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盤點2021改寫教科書的新發(fā)現(xiàn)

更新時間:2022-01-11  |  點擊率:1384

我們都知道,科學(xué)總是在不斷地發(fā)展、進(jìn)步,許多觀點、結(jié)論也在反復(fù)地革新。甚至一些寫進(jìn)教科書的結(jié)果,都會被推fan。

 

正值在2021年末,我們就來盤點一下,今年生物圈又有哪些教科書式的觀點被革新。

綠茶并不能抗氧化

茶文化在中國傳統(tǒng)文化中,地位也可以算是舉足輕重了。

 

《茶經(jīng)》

 

《煎茶水記》

 

《大觀茶論》

 

《宣和北苑貢茶錄》

 

小小的一片樹葉,被無數(shù)文人墨客玩出“新花樣”。到了近現(xiàn)代,越來越多的科學(xué)家投入到茶葉功效的研究中。

 

一般認(rèn)為,茶葉中的多酚類成分就有維持健康的作用。最典型的就是茶多酚(兒茶素),一直被認(rèn)為具有抗氧化的作用,可以防止體內(nèi)自由基引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)。自由基如果過多,可能對細(xì)胞或細(xì)胞中的DNA造成損害。因此,很長一段時間內(nèi),人們認(rèn)為喝茶一直與延緩衰老密切相關(guān)。

 

但是最近《Aging》上發(fā)表的一篇最新研究:“Green tea catechins EGCG and ECG enhance the fitness and lifespan of Caenorhabditis elegans by complex I inhibition”,對兒茶素功效機(jī)制做了新的闡釋。

 

通過動物實驗指出,綠茶中的多酚物質(zhì)并不是直接的抗氧化劑,它反而會促進(jìn)氧化應(yīng)激,從而讓動物活得更久。

 

線蟲是一種比較簡單的模式生物,生命周期短,很容易觀察出壽命變化,而且氧化應(yīng)激相關(guān)的基因與人類相似,高度保守。因此,科研人員用兒茶素處理線蟲,觀察相關(guān)數(shù)據(jù)。

 

與對照組相比,實驗組的線蟲壽命得到了明顯的延長,抗壓性、運動能力等都有提高,脂肪含量顯著減少,對健康狀態(tài)帶來了很多積極影響。

 

但是,在剛開始受兒茶素處理的的幾小時內(nèi),線蟲的線粒體呼吸受到阻礙,體內(nèi)活性氧水平的短暫上升,表明氧化應(yīng)激增強(qiáng)。直到24小時后,線粒體呼吸水平才得到恢復(fù)。研究人員認(rèn)為,兒茶素通過激活某些基因,讓這些基因產(chǎn)生超氧化物歧化酶 (SOD) 、*酶 (CTL) 這些內(nèi)源性的抗氧化劑,幫助動物機(jī)體增加氧化應(yīng)激抵抗力,因此,兒茶素并不是直接的抗氧化劑,而是通過刺激機(jī)體產(chǎn)生抗氧化物質(zhì)來達(dá)到清除自由基的目的。

 

科研人員建議,不要直接服用兒茶素、 茶多酚這類藥劑,這些藥物很有可能因為“用力過猛”而對身體造成損害。

除了運輸氧氣,紅細(xì)胞還與免疫相關(guān)

紅細(xì)胞也稱紅血球,在常規(guī)化驗中英文??s寫成RBC,是血液中數(shù)量最多的一種血細(xì)胞,同時也是脊椎動物體內(nèi)通過血液運送氧氣的最主要的媒介,同時還具有免疫功能。

 

我們都知道,紅細(xì)胞可以運輸氧氣,也運輸一部分二氧化碳。運輸二氧化碳時呈暗紫色,運輸氧氣時呈鮮紅色。

 

一直以來都認(rèn)為紅細(xì)胞是免疫惰性的,只有很少的研究描述過紅細(xì)胞別的其他功能——例如趨化因子調(diào)節(jié)、補(bǔ)體結(jié)合和病原體固定。最近,賓夕法尼亞的研究人員發(fā)表研究,證明紅細(xì)胞是炎癥反應(yīng)的重要組成部分!文章標(biāo)題為:“DNA binding to TLR9 expressed by red blood cells promotes innate immune activation and anemia”

 

紅細(xì)胞在細(xì)胞表面表達(dá)核酸敏感的Toll樣受體9(TLR9),作為關(guān)鍵的免疫傳感器,結(jié)合來自細(xì)菌、瘧原蟲和線粒體的DNA的CpG,這種攜帶CpG的紅細(xì)胞能促使脾巨噬細(xì)胞加速吞噬紅細(xì)胞、促進(jìn)先天免疫激活——其特征是干擾素信號通路細(xì)胞的上調(diào)。在CpG誘導(dǎo)的炎癥和敗血癥過程中,“特異性缺失紅細(xì)胞系的TLR9“可消除紅細(xì)胞吞噬功能,并降低局部和全身細(xì)胞因子的產(chǎn)生。表達(dá)TLR9的紅細(xì)胞能檢測和捕獲核酸,調(diào)節(jié)紅細(xì)胞的清除和炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生,表明紅細(xì)胞在病理狀態(tài)下起著免疫前哨的新作用。

 

這些發(fā)現(xiàn)揭示了紅細(xì)胞在氧氣傳輸以外、以前未被重視的功能——在炎癥反應(yīng)中的重要參與者。

免疫相關(guān)研究除了動物實驗,細(xì)胞實驗也是bi不可少

 

而細(xì)胞培養(yǎng)過程中,最怕遇到的就是污染,細(xì)菌真菌病毒支原體等等,尤其是支原體污染,稍不留神,細(xì)胞就中了招。

 

因此,平時的“消殺處理”一定不能松懈。實驗操作臺、水浴鍋,這些地方都不能放過。甲醛熏蒸倒是能在一定程度上解決支原體污染問題,但是毒性大,“殺敵一千自損八百”,有點的補(bǔ)償損失。

 

給到大家介紹一款溫和高效的支原體祛除噴霧:Mycoplasma-off™(還有濕巾版的)

 

1)快速有效

噴霧劑中含有支原體專用殺除劑Mynox®(枯草桿菌的提取物,改變支原體膜通透性,進(jìn)而影響支原體的生理功能,達(dá)到殺滅支原體的目的),可在幾分鐘內(nèi)迅速殺除支原體。

 

2)廣譜抗菌

不僅能清除支原體,而且能有效祛除葡萄球菌、腸球菌、大腸桿菌、奇異變形桿菌、銅綠假單胞菌、白色念珠菌、牛腹瀉病毒、腺病毒、多瘤病毒、鼠諾如病毒、牛痘病毒、真菌孢子等。

 

3)無腐蝕性和致癌性

乙醇作為溶劑,無腐蝕性和致癌性成分

 

4)操作簡便

即用型消毒液,可以快速簡單地保持工作區(qū)的清潔干凈。

癌細(xì)胞其實并不愛吃糖

在癌細(xì)胞中存在這樣一種現(xiàn)象:與正常細(xì)胞相比,癌細(xì)胞會消耗更多的葡萄糖。臨床治療過程也一直以這一結(jié)論為理論基礎(chǔ)。

 

然而,今年發(fā)表在《Nature》上的一篇文章表明,feng狂消耗葡萄糖的,并非癌細(xì)胞,而是巨噬細(xì)胞。論文標(biāo)題為:“Cell-programmed nutrient partitioning in the tumour microenvironment”。

 

癌細(xì)胞的特征是通過Warburg代謝消耗葡萄糖,這一過程形成了正電子發(fā)射斷層攝影術(shù)(PET)腫瘤成像的基礎(chǔ)。腫瘤浸潤性免疫細(xì)胞也依賴于葡萄糖,腫瘤微環(huán)境(TME)中免疫細(xì)胞代謝受損有助于腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸。

 

研究人員使用PET示蹤劑來測量TME中特定細(xì)胞亞群對葡萄糖和谷氨酰胺的獲取和攝取。值得注意的是,在一系列癌癥模型中,髓系細(xì)胞具有最大的腫瘤內(nèi)葡萄糖吸收能力,其次是T細(xì)胞和癌細(xì)胞。

 

相比之下,癌細(xì)胞對谷氨酰胺的吸收最高。抑制谷氨酰胺攝取增強(qiáng)了腫瘤細(xì)胞對葡萄糖的攝取,這表明谷氨酰胺代謝抑制了葡萄糖攝取,而葡萄糖不是TME中的限制因子。細(xì)胞內(nèi)程序分別驅(qū)動免疫細(xì)胞和癌細(xì)胞優(yōu)先獲取葡萄糖和谷氨酰胺。

 

這些營養(yǎng)物質(zhì)的細(xì)胞選擇性劃分可以用來開發(fā)治療和成像策略,以增強(qiáng)或監(jiān)測TME中特定細(xì)胞群的代謝程序和活動。

癌癥細(xì)胞研究免不了要進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng),而血清又是細(xì)胞培養(yǎng)過程中重要的營養(yǎng)成分。

 

選擇一款優(yōu)質(zhì)的血清,能夠排除一部分實驗材料帶來的隱患,省時省力省心。

 

Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清:

 

嚴(yán)選優(yōu)質(zhì)健康牛,嚴(yán)格控制采血時間:5-8個月胎齡牛胚胎,該時期的胎牛,沒有完善的補(bǔ)體系統(tǒng),其血清無需熱滅活;

 

運輸過程嚴(yán)格冷鏈,杜絕反復(fù)凍融,zui大程度保證血清營養(yǎng)成分的活性不受影響;


內(nèi)毒素極低(≤3EU/ml):適合多種細(xì)胞生長繁殖:無論是原代培養(yǎng)、雜交瘤融合,或者肝細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞,免疫細(xì)胞等各類細(xì)胞,統(tǒng)統(tǒng)不在話下!

 

癌細(xì)胞具有攻擊行為

傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,癌細(xì)胞繞過免疫系統(tǒng)的監(jiān)視,偷偷進(jìn)行復(fù)制增值和侵襲。今年一篇發(fā)表在《Nat Nanotechnol》上的文章,揭示了癌細(xì)胞另一種不為人知的攻擊行為。文章標(biāo)題為:“Intercellular nanotubes mediate mitochondrial trafficking between cancer and immune cells”。

 

在臨床中,闡明各種免疫逃避策略是尋找下一代癌癥免疫療法的關(guān)鍵一步。研究人員發(fā)現(xiàn)了一種發(fā)生在癌細(xì)胞劫持線粒體的過程。

 

線粒體對免疫細(xì)胞的代謝和活化至關(guān)重要??蒲腥藛T通過電鏡和熒光標(biāo)記的線粒體,進(jìn)行轉(zhuǎn)移跟蹤和代謝定量,證明了線粒體與免疫細(xì)胞(T細(xì)胞)會形成納米管,通過這根納米管到癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移在代謝上增強(qiáng)了癌細(xì)胞,并耗盡了免疫細(xì)胞。

 

抑制納米管組裝系統(tǒng),顯著減少了線粒體轉(zhuǎn)移,并防止了免疫細(xì)胞的耗盡。結(jié)合法尼?;D(zhuǎn)移酶和轉(zhuǎn)移酶1抑制劑,即L-778123,部分抑制納米管形成和線粒體轉(zhuǎn)移,與程序性細(xì)胞死亡蛋白1免疫檢查點抑制劑,改善了侵襲性免疫活性乳腺癌模型的抗腫瘤結(jié)果。

納米管介導(dǎo)的線粒體劫持可能成為開發(fā)下一代癌癥免疫療法的新目標(biāo)。

 

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